Suplementasi Q10 pada Gagal Jantung

Gagal jantung memiliki beberapa penyebab; penurunan produksi ATP, peningkatan radikal bebas dan disfungsi endotel. Suplementasi Q10 terbukti memperbaiki gagal jantung.

Gagal jantung merupakan suatu kondisi, dimana jantung me­nga­lami kekurangan energi akibat penurunan produksi adenosine triphosphate (ATP), disfungsi mitokon­dria, penanganan kalsium yang tidak normal, peningkatan pembentukan reactive oxygen species, dan disfungsi endotel. Berbagai terapi bekerja pada jalur neurohormonal maladaptif, seperti poros renin-angiotensin-aldosteron. Namun, terapi ini memiliki efek samping.

Koenyzme Q10 (CoQ10) merupakan pilihan terapi untuk mengobati gagal jantung. Penelitian praklinis menun­jukkan, CoQ10 memiliki peran penting dalam produksi ATP, agen antiinflamasi yang kuat, dan dapat mememperbaiki fungsi endotel. Beberapa penelitian memperlihatkan, kadar CoQ10 lebih rendah pada pasien dengan gejala gagal jantung stadium lanjut dan pada pasien dengan ejeksi fraksi yang rendah.

CoQ10 atau ubiquinone berpotensi meningkatkan fungsi jantung, melalui berbagai mekanisme. Yang paling menonjol adalah mendorong produksi ATP, dengan berpartisipasi dalam reaksi redoks dalam rantai transpor elektron dalam mitokondria. CoQ10 juga merupakan antioksidan kuat. Terbukti menghambat peroksidasi lipid membran sel dan mengurangi oksidasi lipolipid dalam sirkulasi darah.

Selain memiliki efek antioksidan, CoQ10 memperbaiki fungsi endotel. Analisis in vitro pada sel endotel vena umbilikal manusia menunjukkan, suplementasi CoQ10 mengu­rangi oksidasi endotelin-1 yang diinduksi lipoprotein dengan densitas rendah. Selain itu, suplementasi CoQ10 meningkatkan bioa­vailbilitas oksida nitrat dan menurunkan sekresi sitokrom c (diperlukan untuk aktivasi protein proapototik).

Kadar CoQ10 yang lebih rendah, dikaitkan dengan meningkatnya kepa­rahan gejala HF. Pada 43 pasien dengan kardiomiopati, biopsi endomiokardial menunjukkan perbedaan signifikan kadar CoQ10  antara kelas New York Heart Association (NYHA) berbeda. Pasien dengan NYHA kelas I dan II, masing-masing memiliki kadar CoQ10 miokard yang lebih tinggi secara signifikan (0,4 ± 0,06 mg/mg dan 0,34 ± 0,6 mg/mg), daripada pasien dengan NYHA kelas III dan IV (masing-masing 0,28 ± 0,05 mg/mg dan 0,28 ± 0,06 mg/mg; P <0,001). Suplementasi CoQ10 menghasilkan peningkatan signi­fikan kadar  CoQ10, pada miokard dan serum.

Hubungan antara gejala dan CoQ10 terlihat pada populasi lain. Sebanyak 1191 pasien dari Controlled Rosuvastatin Multinational Study in HF (CORONA) menunjukkan, mereka yang memiliki kadar CoQ10 dalam tertile terendah, secara signifikan memiliki ejeksi fraksi ventrikel kiri bawah (LVEFs) dan kadar N-terminal prohormone dari peptida netriuretik otak yang lebih tinggi.

Ada 1 meta-analisis yang dilakukan Fotino dan kawan-kawan menggunakan data yang dikumpulkan dari 13 penelitian, yang melibatkan 395 pasien. Hasil analisa menunjukkan adanya peningkatan LVEF sebesar 3,67% (95% CI, 1,6% -5,74%), pada mereka yang mendapat CoQ10 dibanding plasebo.

Percobaan acak terbesar hingga saat ini (selesai tahun 1993, melibatkan 641 pasien) menunjukkan, dibanding plasebo CoQ10 mengurangi risiko rawat inap HF (73 berbanding 118, P <0,001) dan kompli­kasi HF, seperti edema paru dan asma jantung ( 20 berbanding 51 dan 97 berbanding 198, P <0,001).

Penelitian Q-SYMBIO yang melibat­kan 420 pasien menunjukkan bahwa dibandingkan dengan plasebo, CoQ10 100 mg oral 3x sehari mengurangi endpoin primer kematian akibat kardiovaskular, rawat inap karena gagal jantung, atau dukungan mekanis atau transplantasi jantung (30 banding 57, P = 0,005; hazard ratio, 0,5; CI 95%, 0,32-0,80), kematian akibat penyebab kardiovaskular (18 berbanding 34, P = 0,039; hazard ratio, 0,51; CI, 0,28-0,92), dan semua penyebab kematian (21 berbanding 39, P = 0,036; hazard ratio, 0,51 95% CI; 0,30-0,89).

CoQ10 tampaknya merupakan anti­oksidan kuat, dapat memperbaiki dis­fungsi endotel, dan dapat me­ningkatkan produk­si ATP jantung. Penelitian baru-baru ini menunjukkan, CoQ10 bisa menjadi pilihan terapi tambahan untuk pasien dengan HFrEF.