MintoTanda dan Gejala
Keluhan yang timbul pada penderita, bergantung pada tingkat kerusakan hati; apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Dipengaruhi juga oleh besarnya kegagalan fungsi hati, apakah akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna, sirosis kadang ditemukan pada waktu seseorang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up), karena memang tidak ada keluhan sama sekali.
Bisa juga timbul keluhan yang tidak khas, seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat bekerja, rasa kembung, mual, mencret dan kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan menurun, otot-otot melemah, dan merasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul, tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Bila timbul ikterus, berarti sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi, gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, berat badan turun, kembung dan mual. Di kulit tubuh bagian atas, wajah dan lengan atas bisa timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan berwarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut, dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.
Penderita yang sudah mengalami hipertensi portal, akan mengalami kenaikan tekanan dalam sistem portal lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini menyebabkan pembesaran limpa (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut di sekitar pusar (caput medusae), wasir (hemoroid) dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus), yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau perdarahan yang keluar sangat banyak, penderita bisa syok (renjatan). Bila penyakit sudah pada tahap lanjut akan timbul asites, ensefalopati dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).
Diagnosa
Riwayat minum alkohol, penggunaan narkoba suntik dan riwayat hepatitis, perlu ditanyakan kepada pasien. Sedangkan pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan hepatomegali atau splenomegali. Saat dilakukan palpasi, hati teraba lebih keras dan berbentuk lebih ireguler daripada hati normal. Perlu dicari tanda-tanda lain yang biasa ditemukan pada sirosis, seperti spider telengiektasis, ikterus, asites dan edema.
Dari pemeriksaan enzim hati, dapat ditemukan peningkatan ALT dan AST. Pada sirosis hati dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor pembekuan darah. Endoskopi perlu dilakukan pada pasien sirosis, bila tidak ditemukan varises diulang 2 tahun kemudian. Bila ditemukan varises, diulang 1 tahun kemudian. Hal ini untuk mendeteksi adanya varises yang bisa menyebabkan perdarahan. Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk melihat struktur hati, mendeteksi splenomegali, nodul dalam hati dan cairan dalam abdomen.
Diagnosa ditegaskan secara mikroskopis, dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati, dapat diketahui tingkat keparahan dan kronisitas dari peradangan hati, mengetahui penyebabnya dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan atau hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati, meliputi hal-hal berikut.
- Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia) dan trombositopenia.
- Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
- Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
- Kadar kolinesterase (CHE) menurun, kalau terjadi kerusakan sel hati.
- Masa protrombin yang memanjang, menandakan penurunan fungsi hati.
- Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
- Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati, seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.
- Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila terus meninggi atau >500-1.000, berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Komplikasi
Edema dan Asites
Dengan semakin beratnya sirosis, terjadi penurunan aliran darah melalui vena portal, sehingga sirkulasi splaknik dan sistemik mengalami vasodilatasi. Proses ini mengirimkan sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh, disertai aktivasi saraf simpatis ginjal yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus.
Pada keadaan lebih lanjut, air akhirnya akan mengumpul di tungkai bawah saat berdiri, kemudian dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam. Kondisi ini disebut asites. Untuk membedakan penyebab asites dapat dilakukan pemeriksaan cairan asites, dengan SAAG (serum — ascites albumin gradient ). Bila nilainya >1,1 g % penyebabnya nonperitoneal (hipertensi portal, hipoalbuminemia, dan sebagainya), bila < 1,1 g % karena penyakit peritoneum, atau eksudat.
Terdapat 4 tingkatan asites, yaitu:
- Hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan seksama
- Deteksi Iebih mudah, tapi biasanya jumlahnya hanya sedikit
- Tampak jelas tetapi tidak terasa keras
- Bila asites mulai terasa keras.
Komplikasi ini terjadi pada sekitar 10% pasien sirosis. Setelah asites terjadi, harapan hidup penderita dalam 5 tahun menurun sekitar 50%. Bahkan, ketika asites menjadi refrakter terhadap pengobatan, survival hanya 40-60% dalam 2 tahun. Tatalaksana yang dianjurkan adalah 100-150 mg spironolakton dan furosemid 20-40mg sekali sehari, dan membatasi konsumsi garam.
Sigit
