Obat untuk Kecanduan Nikotin | ethicaldigest

Obat untuk Kecanduan Nikotin

Para peneliti mengerucutkan subyek riset pada sebagian kecil kelompok sel otak, yang sangat responsif pada paparan nikotin. Diyakini sel inilah yang paling bertanggungjawab pada kecanduan nikotin. Dengan “mengotak-atik” neuron pada otak tikus, peneliti bisa mengurangi adiksi nikotin. Selain  memecahkan puzzle tentang adiksi nikotin, peneliti mampu membuka kemungkinan tatalaksana baru.

Nikotin adalah zat yang masuk kategorikan nomor tiga terbanyak penyebab adiksi. Zat ini  mempengaruhi banyak bagian di otak, sehingga pecandu sulit untuk berhenti. Menurut the US Centers for Disease Control and Prevention  (CDC), merokok adalah penyebab utama penyakit mematikan yang dapat dicegah. 

Sekelompok peneliti dari The Rockefeller University, Amerika Serikat, menggali lebih dalam proses kimiawi di otak untuk membuat obat baru yang bisa membantu mengurangi adiksi nikotin. Mereka mengerucutkan riset pada dua sektor kecil di otak tengah; di bagian otak vertebrata. Dua bagian yang saling terhubung ini adalah medial habenula dan interpeduncular necleus (IPN). Dua sektor otak ini dikenal berhubungan dengan ketergantungan obat, juga memiliki reseptor yang berikatan dengan nikotin.

Pada riset sebelumnya, para peneliti menemukan CHRNA5-A3-B4 adalah kluster gen, yang  meng-encode subunit gen α5, α3 dan β4 nicotinic acetylcholine, yang secara gen diasosiasikan dengan ketergantungan nikotin. Dengan menelisik lebih lanjut, para peneliti menemukan kluster kecil dalam sel otak di IPN yang aktivitasnya berubah setelah terpapar nikotin.

Penelitian terbaru menunjukkan, populasi reseptor spesifik α5 nicotinic di IPN merespon pada ekspresi gen akibat peningkatan nikotin yang menghambat reaksi balik dari medial hebenula. Penghambatan neurotransmitter yang dilepaskan α5 nicotinic, atau penghambat ekspresi gen NOS 1, mampu menghalangi efek nikotin.

Normalnya, saat nikotin memasuki otak, hebenula mengirim sinyal ke IPN untuk menurunkan efek nyaman (nikmat), sekaligus membatasi intake nikotin. Namun, satu dari penanda adiksi nikotin adalah desensitisasi zat tersebut dan adanya kebutuhan untuk merokok lebih banyak.

Pada percobaan ini, tikus diberi minuman bernikotin selama 6 minggu. Ditemukan, paparan kronis nikotin mengubah sekelompok neuron yang disebut Amigo 1. Sel-sel ini mengeluarkan dua neurotransmitter berbeda, kemudian menumpulkan sinyal dari habenula.

“Jika terpapar nikotin dalam jangka panjang, Anda akan memroduksi sinyal yang mengacaukan reaksi kimiawi otak. Ini membuatmu semakin tidak sensitif,” papar peneliti senior dari The Rockefeller University, Ines Ibanez-Tallon.

Hal itu menjadi penanda penting, jika kita ingin menciptakan pengobatan yang mampu mengurangi/ memangkas adiksi nikotin. Yakni dengan mengubah respon otak pada nikotin. Untuk melihat apakah neuron Amigo 1 benar-benar pendorong reaksi adiksi, tim menggesekkan salah satu ekspresi gen yang meng-encode reseptor nikotin pada sel-sel tersebut. Tikus yang mengalami adiksi nikotin bisa memilih terus berada di area lama (yang airnya mengandung nikotin), atau di area lain; ini disebut conditioned place preference.

Tikus yang neuron Amigo 1-nya “ditutup”, tidak menunjukkan kecenderungan pada nikotin. Sedangkan kelompok tikus yang mengalami adiksi bolak-balik ke area lama, untuk mendapat nikotin lebih.

Manusia memiliki struktur otak yang mirip dengan hewan coba. Peneliti yakin, “Ini mengatakan pada kita jika habenula-IPN pathway, penting dalam reaksi adiksi pada manusia,” papar Ibanez-Tallon. Peneliti telah mengetahui bagian mana yang harus dicari. Mereka menginvestigasi lebih jauh, bagaimana memanipulasi neuron Amigo 1 untuk menemukan cara baru mengatasi adiksi nikotin. Studi ini dipubilkasikan di Proceeding of the National Academy of Sciences of the United State of America (PNAS). (jie) 

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.