Ethicaldigest

Kurang Tidur Berisiko Alzheimer

Para peneliti Universitas Wisconsin menemukan, kurang tidur dan mengan­tuk berlebihan di siang hari pa­da orang usia paruh baya de­ng­an fungsi kognitif normal, ber­­hubungan dengan pening­kat­an deposisi amiloid, patologi tau, degenerasi akso­nal dan neu­roinflamasi, yang merupa­kan faktor risiko pe­nyakit Alzheimer.

Penelitian sebelumnya mem­perlihatkan, ada hubung­an an­tara tidur dan penyakit Alzhei­mer. “Apa yang baru dari peneli­tian kami, partisipan yang terli­bat berusia lebih muda dari pe­ne­litian sebelum­nya, tidak ada satu pun yang mengalami di­men­sia,” kata Barbara B. Ben­dlin, PhD, associate professor ke­dokteran Universitas Wisconsin dan Wisconsin Alzhei­mer’s Disease Research Center.

“Hasilnya sekali lagi mem­be­rikan data pendukung dari hi­potesa bahwa kualitas tidur dan perubahan pada otak mungkin memiliki hubungan. Tapi, follow up yang ingin ka­mi lihat adalah, apakah de­ngan memodifikasi tidur, otak bisa terlindungi,” tambahnya. Penelitian ini di­pu­bli­kasikan secara online di Jurnal Neu­rologi 5 Juli 2017.

Penelitian ini melibatkan 101 pasien dari Wisconsin Re­gistry for Alzheimer’s Prevention (WRAP) usia rata-rata 64 ta­hun, telah menjalani lumbar punc­tures untuk pengambilan sampel cairan serebrospinal, memiliki fungsi kognitif normal dan mengisi kuisioner kualitas tidur. Kuisioner yang diguna­kan adalah Medical Outcomes Stu­dy (MOS) Sleep Scale dan Ep­worth Sleepiness Scale (ESS). Para peneliti juga mela­ku­kan analisa sekunder, terha­dap gejala-gejala gangguan na­fas saat tidur, seperti ngorok dan sesak nafas saat ter­bangun.

Penanda cairan serebros­pinal yang diukur mencakup deposisi amiloid dan formasi plak (A²42), kondisi posforilasi tau dan patologi tau (p-tau), degenerasi aksonal (t-tau), neurofilament light (NFL), inflamasi saraf (MCP- 1), chiti­nase-3–like protein 1 (YKL-40), dan synaptic dysfunction/degeneration (neurogranin).

Para peneliti menemukan, ku­rang tidur berhubungan dengan peningkatan tau ter­pos­forilasi, tau total, NFL, MCP-1 dan YKL-40. Ini meng­gam­barkan bahwa neuropa­to­lo­gi yang lebih besar, berhu­bungan dengan kualitas tidur dan/atau masalah tidur. Para peneliti juga menemukan hu­bu­ngan yang sama, pada ham­pir 30% partisipan penelitian yang memiliki alel APOE µ4.

“Jadi meskipun kelompok ini memiliki faktor risiko gene­tik untuk penyakit Alzhei­mer sporadik (alel APOE µ4), pada kasus ini kami tidak melihat hu­bungan yang berbeda antara ‘pem­bawa’ dan ‘non pem­ba­wa,” kata Dr. Bendlin. “Itu tidak mengejutkan karena kami tahu, ‘non pem­bawa’ yang tidak me­miliki faktor genetik, bisa me­nga­lami dimen­sia di masa depan.”

Penelitian ini tidak melihat hu­bungan antara penanda cairan serebrospinal dan gejala obstructive sleep apnea (OSA). Menurut peneliti, ini menge­jutkan. Sebab, selama ini dike­ta­hui OSA adalah faktor risiko dimensia. Mungkin kare­na ting­kat keparahan OSA pa­da sam­pel ini terlalu rendah, un­tuk bi­sa mendeteksi hubung­­an de­ngan cairan serebrospinal.