Cardiac Asthma, Bukan Asthma Biasa dr. Alvin Nursalim * | ethicaldigest

Cardiac Asthma, Bukan Asthma Biasa dr. Alvin Nursalim *

Cardiac asthma atau asma kardial adalah serangan sesak nafas akut, yang dapat disertai dengan keluhan batuk, dan dapat ditemukan wheezing. Asma kardial terdiri dari sindrom klinis yang disebabkan oleh kongesti dan edema paru. Umumnya terjadi pada pasien dengan kelemahan ventrikel kiri. Seiring dengan banyaknya kasus gagal jantung, kejadian asma kardial semakin sering ditemui.

Keadaan asma kardial pertama kali dipaparkan oleh James Hope pada tahun 1833. Ia menggambarkan keadaan oksigenasi darah yang tidak adekuat, yang berakibat pada keadaan sesak nafas. Sejak saat itu, asma kardial memiliki definisi yang lebih baik, namun kerancuan dalam diagnosis masih umum terjadi. Asma kardial umumnya dinilai sebagai asma bronkial, karena kedua penyakit ini memiliki gejala serupa.

 

Patofisiologi asma kardial

Asma kardial disebabkan karena kongesti paru akibat gagal jantung. Salah satu teori yang diduga berperan dalam terjadinya asma kardial, adalah hipotesis “back pressure” atau teori “left ventricular failure”. James Hope berpendapat, kegagalan ventrikel kiri dalam memompa menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel kiri. Peningkatan volume darah akan menghambat aliran darah dari atrium pada fase diastol, dan menyebabkan penjalaran tekanan secara retrogade ke atrium dan ruang vaskular sebelum atrium. Hal ini  akhirnya menyebabkan kongesti paru, dan keluhan sesak nafas.

Asma kardial tidak hanya disebabkan adanya cairan pada paru. Penyebab lain  keluhan sesak pada pasien asma kardial, diduga akibat penyempitan bronkus. Beberapa penelitian telah mendokumentasikan hiperaktivitas bronkus, sebagai dasar dari asma kardial. Salah satu penelitian menguji reaktivitas bronkus, dengan pemberian inhalasi acetylcholine atau methacholine (agonis kolinergik). Pasien dengan asma kardial menunjukkan penyempitan lumen bronkus yang lebih signifikan, dibandingkan pasien tanpa asma kardial.

Refleks bronkokonstriksi yang melibatkan saraf vagus, juga diduga berperan. Peningkatan tekanan vaskular paru dapat menstimulasi akhir saraf aferen, yang menyebabkan penyempitan saluran pernafasan. Refleks bronkokonstriksi, bersama edema dan hiperaktivitas, dapat menyebabkan penurunan kemampuan pasien bernafas.

Terlepas dari mekanisme asma kardial yang masih perlu ditelusuri lebih lanjut, hasil akhir  yang terjadi pada alveoli adalah terganggunya proses pertukaran udara. Dengan terjadinya edema interstisial, pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses difusi udara ikut tergangggu. Hal ini akhirnya menyebabkan keluhan sesak nafas.

 

Diagnosis asma kardial

Diagnosis asma kardial harus ditunjang anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pasien dengan asma kardial umumnya mengeluh sesak nafas, batuk bersputum cair dan dapat ditemukan  rhonki pada pemeriksaan fisik. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah adanya wheezing pada pemeriksaan fisik.

Gejala asma kardial umumnya terjadi pada malam hari. Pasien dapat mengeluh bangun tidur, karena ada episode sesak nafas yang berat dan tiba-tiba. Keluhan ini umumnya menghilang setelah pasien duduk selama 20-30 menit. Pada keadaan yang lebih berat, pasien dapat mengalami beberapa kali serangan sesak nafas. Pasien juga dapat terlihat sianosis, dan berkeringat dingin.

Asma kardial perlu dibedakan dengan asma bronkial. Keluhan sesak nafas dan ditemukannya wheezing pada pemeriksaan fisik, dapat membuat dokter sulit membedakan diagnosis asma kardial dan asma bronkial. Padahal, pengobatan asma kardial berbeda dengan asma bronkial.

Membedakan asma kardial dari asma bronkial, harus dimulai saat dokter melakukan anamnesis. Pada asma kardial, umumnya serangan sesak terjadi saat pasien tertidur. Selain itu, dijumpai berbagai gejala gagal jantung seperti orthopnea dan paroxysmal nocturnal dispnea. Perlu ditelusuri juga riwayat sesak nafas pasien, apakah terkait dengan infeksi virus, olah raga, atau karena terpapar alergen tertentu. Sedangkan pada asma bronkial umumnya keluhan dipicu oleh alergen atau faktor presipitasi tertentu. Pada serangan asma bronkial, biasanya pasien sudah  memiliki riwayat asma bronkial sebelumnya.

Salah satu pemeriksaan penunjang awal yang dapat digunakan untuk membedakan asma bronkial dan asma kardial, adalah pemeriksaan foto thorak.  Pada kasus asma kardial, akan dijumpai pembesaran jantung dan kongesti paru, yang menunjukkan adanya masalah jantung. Selain itu, pemeriksaan ekokardiografi Doppler dapat memberi informasi tambahan. Seperti, kelainan struktural dan penurunan fraksi ejeksi pada pasien.

 

Penanganan Asma kardial

Sampai saat ini, belum ada konsensus yang sudah disepakati dalam menangani asma kardial. Namun, berhubung mekanisme yang mendasari terjadinya penyakit ini adalah adanya kongesti paru, penanganan asma kardial ditujukan pada pengurangan bendungan cairan di paru. Berikut adalah  intisari dari beberapa sumber, terkait penanganan asma kardial.

Langkah awal yang dapat dilakukan adalah menginstruksikan pasien untuk duduk dan berikan oksigen. Terkait pilihan pengobatan, terdapat beberapa pilihan pengobatan untuk keadaan akut serangan asma kardial. Pemberian diuretik merupakan langkah awal yang tepat. Furosemide merupakan contoh diuretik loop, yang bekerja pada lengkung henle ginjal dengan menghambat reabsorbsi natrium dan klorida, dan akhirnya berakibat pada diuresis. Pemberian diuretik ini dapat mengurangi preload jantung. Dosis awal furosemid yang dapat diberikan adalah sebesar 40 mg secara intravena. Dosis furosemid dapat ditingkatkan secara gradual, berdasarkan keadaan klinis pasien. Perlu diperhatikan tanda-tanda hipotensi, gangguan elektrolit, dan perburukan fungsi ginjal.

Pada beberapa pasien yang menunjukkan adanya kongesti paru persisten, pemberian nitrat intravena dapat dipertimbangkan. Nitroglycerin bekerja melalui efek venodilatornya. Nitroglycerin dapat menurunkan tekanan pada ventrikel kiri, dan akhirnya mengurangi kongesti paru. Nitroglycerin dapat dimulai dengan dosis 5 mcg/menit. Beberapa efek samping dari nitroglycerin adalah hipotensi, sakit kepala dan nyeri perut.

Pemberian morfin intravena juga dapat diberikan, pada pasien dengan kongesti paru. Morfin bekerja mengurangi perasaan cemas dan membuat pernafasan pasien lebih mudah. Morfin juga bekerja melalui efek venodilatasi dan penurunan preload. Pemberian morfin intravena dengan dosis awal 2,5 mg dapat, dilakukan dan dapat diulang setiap 5 menit. Hati-hati dalam penggunaan morfin, dan perlu diperhatikan tanda-tanda depresi pernafasan.

Setelah serangan akut selesai, pengobatan gagal jantung harus diberikan untuk mencegah perburukan keadaan di masa depan.  Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor) harus dipertimbangkan sebagai terapi dasar gagal jantung kronik. Berbagai penelitian menyimpulkan, pemberian ACE-Inhibitor menurunkan angka mortalitas pada pasien gagal jantung.

β-blocker harus digunakan pada semua pasien gagal jantung kronik stabil dan fraksi ejeksi ≤40%, kecuali terdapat kontraindikasi (asma, blok jantung derajat 2 dan 3). β-blocker harus mulai diberikan pada pasien gagal jantung yang telah stabil,  (tidak memerlukan perubahan dosis diuretik) dan tidak bergantung pada agen inotropik IV. Prinsip pemberian β-blocker adalah “start low, go slow”. Pemberian β-blocker dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi perlahan setiap 2-4 minggu. Dosis awal dapat dimulai sebesar 1.25 untuk bisoprolol, dan 1.25 mg untuk nebivolol.

Saat ini, penanganan asma kardial difokuskan pada pengobatan penyakit yang mendasari, umumnya berupa gagal jantung. Diagnosis dan pengobatan yang tepat, berakibat pada penurunan frekuensi serangan asma kardial dan peningkatan kualitas hidup pasien.

 

* Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Ditulis dari berbagai sumber

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.