Ethicaldigest

Patofisiologi Dispepsia

Beberapa mekanisme patofisiologi yang berperan dalam terjadinya DF meliputi hipersensitifitas viseral, baik pada lambung atau pun usus 12 jari, gangguan akomodasi gastrik, overdistensi antral, terlambatnya pengosongan lambung dan motilitas duodenojejunal yang abnormal.

Para peneliti dari Leuven, Belgia, telah secara luas meneliti hubungan antara fungsi abnormal dan gejala. Mereka menemukan, hipersensitivitas terhadap distensi gastrik terjadi pada 34% pasien dispepsia fungsional (DF) dihubungkan dengan nyeri post prandial, sendawa dan penurunan berat badan. Gangguan akomodasi usus proksimal yang terjadi pada 40% pasien, dihubungkan dengan gejala cepat kenyang. Pada 23% pasien, pengosongan lambung untuk makanan padat mengalami keterlambatan, sementara untuk makanan cair terjadi pada 35% pasien.

Rasa penuh setelah makan dan muntah, dihubungkan dengan terlambatnya pengosongan makanan padat. Sementara rasa penuh setelah makan dan gejala cepat kenyang, dihubungkan dengan terlambatnya pengosongan makanan cair.

Dalam penelitian yang paling ambisius terhadap 438 pasien dengan DF, mencoba mengidentifikasi hubungan antara kluster gejala dan mekanisme patofisiologis. DF terbukti merupakan gangguan hetergenus, yang ditandai mekanisme psikopatologi dan patofisiologi: (1) pasien dengan keluhan utama mual, muntah, rasa cepat kenyang dan penurunan berat badan, (2) pasien dengan rasa penuh dan kembung setelah makan, (3) pasien dengan gejala nyeri, dan (4) pasien dengan keluhan utama bersendawa.

Sub kelompok 1 dan 2 ditandai terlambatnya pengosongan lambung. Subkelompok 1 juga dihubungkan dengan usia yang lebih muda, jenis kelamin wanita dan perilaku buruk. Sub kelompok 3 dan 4 dihubungkan dengan hipersensitivitas gastric. Subkelompok 3 juga dihubungkan dengan psikopatologi dan somatisasi. Meski begitu, perlu disadari bahwa hubungan yang didapat tidak eksklusif, terdapat tumpang tindih dan interaksi antara mekanisme patofisiologis dan manifestasi klinis.

Dua penelitian terbaru mengilustrasikan masalah ini. Pertama, para peneliti dari Mayo Clinic menilai frekuensi gangguan akomodasi lambung dan pengosongannya pada 151 pasien DF. Hasilnya, akomodasi abnormal terjadi pada 47% pasien, tertundanya pengosongan lambung dari makanan padat pada 13% pasien. Tidak ada perbedaan pola gejala antara pasien dengan akomodasi lambung normal dan yang mengalami gangguan, serta antara pasien dengan pengosongan lambung normal dan terlambat.

Kedua, kelompok dari Barcelona menilai fungsi dan koordinasi fundus dan antral pada pasien dengan DF. Pasien menunjukkan hipersensitivitas terhadap distensi usus proksimal dan distal. Pasien juga menunjukkan gangguan relaksasi fundus. Terlebih lagi, selama pemberian infus nutrisi pada duodenal, pasien dengan DF menunjukkan peningkatan persepsi distensi antral dan penurunan relaksasi fundus.

Pada pasien dan kelompok kontrol, volume antral meningkat saat pemberian infuse nutrisi duodenal. Tetapi, peningkatan lebih banyak terjadi pada pasien. Karenanya, penelitian ini menunjukkan bahwa pasien dengan DF menunjukkan hipersensitivitas lambung proksimal dan distal. Terlebih lagi, penelitian ini menunjukkan distonia gastrik proksimal-distal akibat gangguan relaksasi fundus, sebagai respon terhadap refleks gastro-gastrik dan enterogastrik.

Pasien dengan dispepsia menyerupai ulkus mengalami ketidaknyamanan, saat distensi antral pada volume yang jauh lebih kecil daripada dispepsia menyerupai dismotilitas. Distensi antral juga mereplikasi keluhan dispepsia menyerupai ulkus lebih baik daripada distensi fundus. Pada dispepsia menyerupai dismotilitas, keluhan pasien terreplikasi sangat baik dengan distensi fundus.

Pada penelitian awal dilaporkan, asam intaduodenal menyebabkan keluhan dispepsia pada suatu subset pasien dengan DF. Kelompok penelitian dari Leuven juga melaporkan efek infus asam duodenal pada akomodasi lambung, yang diinduksi makanan dan persepsi pada sukarelawan sehat. Relaksasi gastrik berkurang saat infus asam dibandingkan infus larutan garam, sementara persepsi dan skor gejala lebih tinggi. Ini mendukung pernyataan bahwa paparan asam duodenal memegang peranan, dalam patogenesis gejala dispepsia.

Faktor Pencetus Dispepsia