Penebalan Otot Jantung karena Hipertensi1 | ethicaldigest

Penebalan Otot Jantung karena Hipertensi1

Left ventricular hypertrophy (LVH) merupakan manifestasi utama penyakit kardiovaskular preklinis, yang memrediksi infark miokard, stroke dan kematian kardiovaskular pada pasien hipertensi atau penyakit jantung koroner dan populasi umum. Dalam penelitian Framingham, adanya tanda-tanda LVH dalam pemeriksaan elektrokardiografi, dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi, dibanding jika pasien hanya menderita hipertensi.

“Ada dua penyebab left ventricular hypertrophy. Pertama, yang terkait dengan kondisi fisiologis. Kedua, yang terkait dengan kondisi patologis,” ucap dr. Taufik POhan, Sp.JP, dari RS Pondok Indah, Jakarta. Kondisi fisiologis tidak terkait dengan penyakit, sedangkan kondisi patologis terkait dengan penyakit.

Kondisi fisiologis misalnya olahragawan. Olah raga secara teratur, otot akan membesar. Demikian pula otot jantungnya. Jika otot jantung dilatih secara teratur, misalnya pada atlit basket, maka ototnya akan membesar. “Pembesatran ini karena fisiologis, bukan penyakit. LVH karena penyakit misalnya pada orang dengan penyakit hipertensi,” kata dr. Taufik.

“Penebalan otot jantung pada penderita hipertensi sangat berbahaya. Apalagi jika hipertensinya tidak terkendali,” terang dr. Taufik. Kondisi ini dapat mempercepat terjadinya serangan jantung dan stroke. Penelitian bahkan menyebutkan bahwa orang dengan hipertensi dan LVH, risiko mengalami serangan jantung lebih besar dibanding jika hanya mengalami hipertensi.

Meningkatnya tekanan darah, meningkatkan beban hemodinamik terhadap jantung. Ketika mendapat beban hemodinamik, jantung akan melakukan kompensasi sebagai berikut: 1) menggunakan mekanisme Frank-Starling untuk meningkatkan pembentukan crossbridge; (2) memperbesar masa otot untuk dapat memompa beban tambahan; dan (3) merekrut mekanisme neurohormonal untuk meningkatkan kontraktilitas.

Epidemiologi hipertensi dan LVH

Dari penelitian di Amerika Serikat dan Eropa, kira-kira 50% dari populasi berusia antara 50-69 tahun menderita hipertensi. Insiden hipertensi mulai meningkat dari 4% pada usia 20 – 29 tahun, menjadi 65% setelah berumur lebih dari 80 tahun. Di Indonesia, sampai saat ini belum didapatkan data insiden hipertensi dengan pasti, karena belum pernah dilakukan penelitian epidemiologi hipertensi yang bersifat nasional. Namun, secara umum diperoleh prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 6-15%.

Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan, LVH terjadi pada lebih dari 50% penderita hipertensi sedang, dan hampir pada semua penderita yang dirawat karena hipertensi berat. Sedangkan melalui pemeriksaan EKG, LVH ditemukan pada 15-20% penderita hipertensi. Penelitian pada populasi umum di Amerika Serikat melaporkan, lebih dari 23% laki-laki dan 33% wanita yang berumur di atas 59 tahun mempunyai LVH dengan pemeriksaan EKG.

Patofisiologi LVH pada hipertensi

Jantung yang mendapat tambahan beban hemodinamik, akan mengalami kompensasi melalui mekanisme kompensasi Frank Starling, meningkatkan massa otot jantung dan aktifasi mekanisme neurohormonal, baik sistem simpatis mau pun melalui hormon rennin angiostensin.

LVH pada hipertensi, sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks. Proses ini tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik, mencakup beban tekanan, volume, denyut jantung yang berlebihan dan peningkatan kontraktilitas dan tahanan perifer. Tapi juga faktor non hemodinamik seperti usia, kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit dan hormonal.

LVH dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard, yang dipengaruhi oleh system saraf adrenergic sebagai respon neurohumoral. Kemudian diikuti peningkatan aliran darah balik vena, karena vasokontriksi di pembuluh darah perifer dan retensi cairan oleh ginjal. Bertambahnya volume darah di pembuluh darah, akan meningkatkan beban kerja jantung. Kontraksi otot jantung akan menurun, karena menurunnya suplai aliran darah dari aliran koroner. Hal ini disebabkan arteriosklerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah koroner.

Proses perubahan di atas, terjadi secara bersamaan dalam perjalanan penyakit hipertensi, yang berkontribusi pada terjadinya payah jantung.  Secara skematis, perjalanan hipertensi dapat kita lihat pada gambar seperti pada tabel 1. Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung mengalami hipertrofi karena aktifasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi miokard.

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.