Patofisiologis Hiperurisemia | ethicaldigest

Patofisiologis Hiperurisemia

Hiperurisemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam urat dalam darah di atas normal. Seperti kata dr. Tjokorda Raka Putra, Sp.PD-KR dari RS. Sanglah, Denpasar, “Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat (overproduksi), penurunan pengeluaran asam urat melalui urin (undersecretion), atau gabungan keduanya.”

Secara umum, batasan untuk menyatakan hiperurisemia adalah apabila kadar asam urat di atas 2 standar deviasi dari 2 hasil laboratorium pada populasi normal (Schumacher tahun 1992). Batasan pragmatis yang sering digunakan untuk hiperurisemia, adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan kadar asam urat, yang bisa mencerminkan adanya kelainan patologi.

Dari data didapatkan, hanya 5-10% lelaki normal yang mempunyai kadar asam urat di atas 7mg%, dan sedikit dari penderita gout mempunyai kadar asam urat  dibawah nilai tersebut. Seorang pria dikatakan menderita hiperurisemia bila kadar asam urat serumnya lebih dari 7,0 mg/dl. Sedangkan hiperurisemia pada wanita terjadi bila kadar asam urat serum di atas 6,0 mg/dl.

Saat ini, kejadian pasti hiperurisemia di masyarakat masih belum jelas. Prevalensinya di masyarakat dan berbagai kepustakaan barat sangat bervariasi, antara 2,3 –17,6%. Penelitian yang dilakukan oleh Indrawan (2005) pada penduduk kota Denpasar, Bali, mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 18,2%.

 “Asam urat sendiri merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, berupa degradasi dari purine nucleotide,” kata dr. Tjokorda. Purine nucleotide diubah menjadi purine nucleoside, dan selanjutnya menjadi purine bases dalam bentuk hypoxanthine. Hypoxanthine dan guanine akan diubah oleh enzim xanthine oksidase menjadi xanthine. Selanjutnya, oleh enzim yang sama, xanthine akan diubah secara menetap menjadi asam urat.

Patofisiologis Hiperurisemia

Asam urat merupakan produk yang tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Hanya 5% asam urat yang terikat plasma, dan sisanya akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus. Dari semua asam urat yang difiltrasi, 99% akan direabsorpsi oleh tubulus proksimal. Kemudian 7-10% fraksi asam urat akan disekresi oleh tubulus distal (Vedercchia et al., 2000; Dincer et al.,2002; Berry et al., 2004).

Kadar asam urat manusia dan beberapa primata seperti simpanse, memiliki rentang yang luas (2 mg/dl sampai 12 mg/dl) dan lebih tinggi dari mamalia lain. Hal itu disebabkan oleh mutasi gen pengode uricase, suatu enzim hepar yang berfungsi mengubah asam urat menjadi allantoin yang lebih larut dan dapat diekskresi lewat urin.

Ketiadaan enzim tersebut menyebabkan hampir 100% asam urat yang difiltrasi di glomerulus, akan  mengalami reabsorpsi dan sekresi pada tubulus proksimal ginjal. Proses  tersebut dimediasi oleh urate exchanger dan voltage sensitive urate channel (Dincer et al., 2002; Johnson et al., 2003; Hediger et al., 2005; Hernig andJohnson, 2006)

Kadar asam urat pada tiap individu sangat bervariasi, tergantung pada sintesis dan ekskresinya. Hiperurisemia terjadi bila kadar asam urat melebihi daya larutnya dalam plasma yaitu 6,7 mg/dl pada suhu 37°C. Kondisi ini dapat disebabkan karena ketidakseimbangan antara produksi yang berlebihan, penurunan ekskresi atau gabungan keduanya.

Produksi yang berlebihan terjadi pada keadaan diet tinggi purin, alkoholisme, turn overnukleotida yang meningkat, obesitas, dan dislipidemia. Sedangkan penurunan ekskresi asam urat terjadi pada penyakit ginjal, hipertensi, penggunaan diuretik, resistensi insulin, dan kadar estrogen yang rendah (Johnson et al., 2003; Berry et al., 2004; Hediger et al., 2005)

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.