Patofisiologi Kor Pulmonale
jantung_paru_kor_pulmomale

Patofisiologi Kor Pulmonale

Kor pulmonale akan menyebabkan berkurangnya "vaskular bed", atau luas permukaan pembuluh darah paru akibat semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru. Darah menjadi asam dan kandungan CO2 dalam darah meningkat, oksigen di alveoli paru berkurang sehingga merangsang penyempitan pembuluh darah. Terjadi peningkatan jumlah sel-sel darah merah dan pengentalan darah.

Semuanya akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka panjang mengakibatkan penebalan (hipertrofi) dan pelebaran (dilatasi) bilik jantung  (ventrikel kanan), berlanjut menjadi gagal jantung kanan.

Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistansi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar akan meningkatkan beban kerja ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini, terletak pada peningkatan resistansi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil.

Ada dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistansi vaskuler paru-paru, yaitu:

1. Vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru.

2. Obstruksi dan/atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru.

Mekanisme pertama adalah mekanisme paling penting dalam patogenesis kor pulmonale. Hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis merupakan ciri khas dari PPOM bronkitis lanjut. Gejala-gejala ini bisa menjelaskan, bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Hipoksia alveolar (jaringan) memberi rangsangan yang lebih kuat, untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonar daripada hipoksemia.

Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnea, ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru.

Mekanisme kedua  yang turut meningkatkan resistansi vaskuler dan tekanan arteria paru-paru, adalah bentuk anatomisnya. Emfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total, dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen, menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar.

Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler, diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga perempat anyaman vaskuler, harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif, sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi.

Bersambung ke: Ventrikel Kanan pada Kor Pulmonale

_________________________________

Ilustrasi: Designed by Freepik

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.