Sifilis, Peniru Ulung | ethicaldigest

Sifilis, Peniru Ulung

Sifilis merupakan penyakit menular seksual yang disebabkan Treponema pallidum, yaitu bakteri dari filum Spirochaeta yang berbentuk spiral. Manusia merupakan host satu-satunya dari kuman ini. Treponema pallidum memasuki tubuh dalam hitungan menit, melalui abrasi kulit atau membran mukosa. Ia melekat pada sel host menggunakan enzim mukopolisakaridase. Patogenesis sifilis umumnya berupa endarteritis obliterasi pada arteriola terminal, yang menyebabkan perubahan berupa inflamasi dan nekrosis.

Menurut dr. Laksmi Duarsa, SpKK, dari FK Udayana, Denpasar, bakteri ini masuk melalui selaput lendir dan kulit. Bakteri ini akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, dan dalam beberapa jam kemudian akan menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Gejalanya bisa muncul dalam 1-13 minggu. Infeksi ini setidaknya terjadi melalui 4 tahap, yaitu:

  1. Fase primer, berupa ulkus yang tidak nyeri pada tempat terinfeksi. Lesi akan membaik dalam waktu 3-12 minggu, dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan.
  2. Fase sekunder berupa ruam kulit yang muncul dalam 6-12 minggu kemudian menghilang, tetapi bisa muncul lagi dalam beberapa minggu. Gejala lain seperti luka di mulut, penglihatan kabur, jaundice (sakit kuning), kondiloma lata, kerontokan rambut, rasa tidak enak di badan, kehilangan nafsu makan, demam, dan anemi.
  3. Fase laten, pada fase ini tidak tampak gejala, dan dalam kondisi tertentu bisa berlangsung hingga bertahun-tahun.
  4. Fase tersier, pada fase ini terdiri dari sifilis tersier jinak, sifilis kardiovasculer dan neurosifilis.

Menurut sejarahnya, sifilis pertama kali muncul di Eropa akhir abad ke-15, tidak lama setelah awak kapal Columbus kembali ke Spanyol tahun 1493. Penyakit ini dengan cepat menjadi epidemi, melalui tentara yang berjalan sepanjang Eropa Barat. Pada tahun 1999, WHO memperkirakan ada 12 juta kasus sifilis baru pada dewasa di seluruh dunia, setiap tahunnya. Di Amerika Serikat, CDC melaporkan 36 ribu kasus sifilis tahun 2006, meliputi 9.756 kasus sifilis primer dan sekunder. Jumlah ini meningkat 11,8% dari tahun sebelumnya. Insidens tertinggi terdapat pada wanita berusia 20-24 tahun dan pria usia 35-39 tahun, dengan 64% kasus terjadi pada pria yang berhubungan seksual dengan sesama pria. Kasus sifilis kongenital juga meningkat dari 339 kasus baru pada tahun 2005, menjadi 349 kasus baru di tahun 2006.

Bangkitnya sifilis bersamaan dengan epidemi global AIDS, menimbulkan ketertarikan baru mengenai patogenesis sifilis dan hubungannya dengan respon imun. Infeksi sifilis dapat meningkatkan jumlah virus HIV yang masuk dan menurunkan jumlah CD4 pada pasien yang terinfeksi HIV, serta mempercepat progresi HIV dan memperburuk gejala. Diperkirakan, risiko HIV meningkat 2-5 kali lipat pada mereka yang menderita sifilis. Bahkan, adanya sifilis dianggap sebagai indikasi perlunya pemeriksaan terhadap HIV/AIDS.

Proses berkembangnya infeksi sifilis, terjadi dalam beberapa tahap. Mulai dari sifilis primer, sifilis sekunder, sifilis laten, sampai sifilis lanjut. Setelah masa inkubasi sekitar tiga minggu, sifilis primer akan muncul berupa erupsi chancre (lesi kecil berisi cairan) pada genital, bisa juga pada anus, jari, bibir, lidah, areola mamae, tonsil, atau kelopak mata.  Chancre atau dikenal juga dengan ulkus durum biasanya tidak menimbulkan nyeri, mula-mula berbentuk papel yang kemudian pecah. Biasanya memiliki dasar yang jernih dengan tepi yang berindurasi dan terangkat. Lesi ini umumnya akan menghilang dalam 3-6 minggu, meski tanpa pengobatan. Pada wanita, lesi ini sering diabaikan karena terdapat pada serviks atau dinding vagina.

Beberapa hari sampai 8 minggu setelah munculnya chancre, dapat terjadi lesi mukokutan yang simetris dan limfadenopati general. Ini merupakan tanda dimulainya sifilis sekunder. Lesi dapat berupa makula, papula, pustula, atau nodul. Lesi memiliki ukuran dan bentuk yang sama. Makula sering muncul pada daerah lipatan yang lembab, termasuk pada lipatan lemak tubuh, daerah perineum, skrotum, dan vulva. Lesi akan membesar dan pecah, membentuk lesi berwarna merah muda atau putih, yang sangat menular (condylomata lata). Lesi ini akan menghilang degan sendirinya tanpa pengobatan.

Gejala ringan sifilis akan timbul pada tahap ini, berupa sakit kepala, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, nausea, muntah, nyeri tenggorok, dan kadang disertai demam ringan. Dapat terjadi alopesia yang bersifat sementara, dan kuku menjadi rapuh.

Tahap berikutnya adalah sifilis laten, di mana tidak ditemukannya gejala klinis, namun pemeriksaan serologis terhadap sifilis memberikan hasil reaktif. Lesi mukokutaneus dapat muncul kembali pada tahap ini, sehingga pada tahap ini pasien juga dianggap bersifat menular. Sekitar dua pertiga pasien tetap asimtomatik pada fase laten.

Sifilis tahap lanjut merupakan tahap akhir yang sangat destruktif, namun tidak lagi bersifat menular. Sifilis lanjut dapat berupa lesi jinak, sifilis kardiovaskuler, atau neurosifilis. Lesi sifilis jinak muncul pada 1-10 tahun setelah infeksi. Lesi yang muncul berupa gumma, yaitu lesi nodul granulomatosa superfisial atau profunda yang kronis, bersifat soliter, asimetris, tidak nyeri, dan berindurasi. Gumma dapat muncul pada kulit, tulang, membran mukosa, saluran napas bagian atas, hepar, atau organ lain.

Jika sifilis lanjut mengenai hepar, dapat timbul nyeri epigastrium, pembesaran limpa dan anemia. Pada saluran napas bagian atas, gumma dapat menyebabkan perforasi septum nasi atau palatum. Pada kasus yang berat, sifilis dapat menyebabkan destruksi tulang atau organ hingga menyebabkan kematian.

Sifilis dikenal sebagai salah satu penyakit yang tergolong “the great imitator” atau peniru ulung, karena efek supresinya terhadap kekebalan tubuh dan gejala-gejala yang menyerupai banyak penyakit, termasuk infeksi HIV/AIDS.

Neurosifilis, Proses yang Terjadi

Neurosifilis merupakan infeksi kuman T. pallidum yang menyebabkan jumlah sel darah putih pada pemeriksaan LCS > 20 sel/uL atau hasil uji VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) terhadap LCS reaktif. Pasien sifilis yang tidak diobati atau yang hasil pemeriksaan LCS-nya tetap abnormal, berisiko mengalami neurosifilis.

Setidaknya, menurut dr. Laksmi, sifilis pada system syaraf terjadi pada sekitar 5-8% penderita yang tidak diobati, dan jenisnya dapat dikelompokkan menjadi:

  1. Neurosifilis meningovasculer, yang terdiri dari:
    - Hanya mengenai otak, gejalanya: sakit kepala, pusing, konsentrasi buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur, kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang, pembengkakan saraf mata, kelainan pupil, gangguan bicara dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan.
    - Mengenai otak dan medulla spinalis, gejalanya: sulit mengunyah, menelan dan bicara, kelemahan dan penciutan otot bahu dan lengan, kelumpuhan disertai kejang otot, ketidakmampuan mengosongkan kandung kencing, serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur.
     
  2. Neurosifilis paretik. Terjadi perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun, demensia perlahan. Gejala lainnya: kejang, sulit bicara, lumpuh separuh badan yang bersifat sementara, mudah tersinggung, sulit konsentrasi, hilang ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dlm memperhatikan diri, depsesi, khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi.
     
  3. Neurosifilis tabetik (tabes dorsalis). Timbul secara bertahap. Gejalanya berupa nyeri yang menusuk pada tungkai yang hilang timbul, jalan goyah, kadang sampai menghentakkan kaki saat jalan, tidak bisa mengendalikan kandung kemih, sering terjadi infeksi kandung kemih, bisa impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh gemetaran, kejang lambung sampai muntah-muntah. Bisa terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki berkurang (baal) sehingga bisa terbentuk luka di telapak kaki.

Komplikasi neurologis dari sifilis dapat terjadi pada sekitar 8% penderita sifilis yang tidak mendapatkan pengobatan. Komplikasi dapat terjadi pada sifilis tahap awal mau pun lanjut, mulai dari 5-35 tahun setelah dimulainya infeksi. Neurosifilis bersifat luas dan dapat tumpang tindih dengan penyakit lain.

Segera setelah dimulainya infeksi, akan terjadi spirochetemia disertai penyebaran T. pallidum ke berbagai organ, termasuk ke susunan saraf pusat. Proses perkembangan infeksi ini dipengaruhi oleh kekebalan humoral dan seluler. Antibodi terhadap T. pallidum akan terdeteksi dalam 10-21 hari. Kekebalan seluler berperan aktif dalam mengendalikan infeksi. Menurunnya, kekebalan seluler akibat penggunaan obat, kehamilan, AIDS, dan lain lain dapat menyebabkan infeksi sifilis yang lebih agresif dibanding yang seharusnya.

Pada 16-48% kasus sifilis, hasil pemeriksaan cairan serebrospinalnya menunjukkan kelainan. Hasil ini menunjukkan adanya invasi dini terhadap sistem saraf pusat oleh T. pallidum. Beberapa studi mengonfirmasi hal ini, dengan menemukan kuman viabel dalam cairan serebrospinal pada infeksi sifilis tahap awal. Meski demikian, adanya kelainan pada cairan serebrospinal tidak dapat dijadikan prediktor terhadap berkembangnya neurosifilis. Belum ada penjelasan yang memuaskan, mengapa tidak semua pasien dengan hasil pemeriksaan cairan serebrospinal abnormal mengalami neurosifilis.

Patologi neurosifilis berkaitan dengan invasi susunan saraf pusat oleh T. Pallidum dan respon imunologis yang berkaitan. Pada meningitis sifilitika, terjadi invasi menginen oleh spirochaeta yang mengakibatkan infiltrasi meningen oleh limfosit dan plasma cell. Infiltrasi seluler ini dapat mengikuti aliran darah ke batang otak dan korda spinalis, sepanjang rongga Virchow-Robin. Terjadi nekrosis tunika media dan proliferasi tunika intima pembuluh meningeal, yang diikuti invasi T. pallidum ke dalam dinding pembuluh darah.

Neurosifilis tahap lanjut dapat dibagi atas jenis meningovaskuler dan parenkimatosa. Pada jenis meningovaskuler, akan terlihat adanya inflamasi, dengan lesi klasik berupa endarteritis obliterans pada pembuluh darah sedang dan besar. Lesi ditandai dengan penebalan fibroblastik pada tunika intima dan penipisan tunika media. Vaskulitis pada pembuluh darah kecil, dikenal juga dengan arteritis Nissl-Alzheimer. Kelainan ini biasanya tidak disertai dengan timbulnya gejala klinis, namun pada PET-Scan dapat terlihat adanya gangguan aliran darah. Pada sifilis sekunder, dapat terbentuk lesi pada otak dan korda spinalis berupa gumma dalam berbagai ukuran. Gumma merupakan lesi trabekula fibrosa tebal, keras, dan kenyal dengan infiltrasi limfositik dan sel plasma pada lapisan luar. Kuman treponema jarang terlihat di dalam gumma.

Neurosifilis parenkimatosa ditandai adanya tabes dorsalis dan paresis general. Kerusakan terjadi terutama pada radiks dorsalis dan kolumna posterior di daerah lumbosakral dan thoraks bagian bawah, meski tidak selalu demikian. Perubahan degeneratif diikuti infiltrasi limfosit. Pada paresis general, terlihat adanya atrofi pada otak dan penebalan selaput meningen. Daerah korteks, striatum, dan hipotalamus akan mengalami kerusakan dan sel-sel yang hilang tampak digantikan oleh astrosit dan mikroglia. Terkadang kuman Treponema pallidum dapat ditemukan di korteks serebri.

Kuman Treponema pallidum yag berbentuk spiral dengan imunofluoresensi

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.