Hubungan NAFLD dan Hepatitis Virus1 | ethicaldigest
Hubungan_NAFLD_dan_Hepatitis

Hubungan NAFLD dan Hepatitis Virus1

Ada dua kemungkinan perkembangan NAFLD: menjadi steato hepatitis atau steatosis sederhana (simple steatosis). Meski steatosis sederhana tidak berkembang menjadi penyakit liver progresif, steato hepatitis dapat berkembang menjadi sirosis. Bahkan, 9-15% pasien NASH akan berkembang menjadi sirosis dan beberapa diantaranya berkembang menjadi end stage liver disease atau hepatocellular carcinoma (HCC). Meski steatosis sederhana tidak bersifat progresif, tapi dapat mempercepat penyakit liver lainnya seperti hepatitis B dan C.

NAFLD, resistensi insulin dan hepatitis C

Resistensi insulin terjadi pada sebagian besar pasien dengan steatosis hepatika. NAFLD adalah manifestasi sindroma metabolik dan resistensi insulin pada hati. Sama dengan NAFLD, saat ini beberapa penelitian memperlihatkan, resistensi insulin lebih banyak terjadi pada pasien yang terinfeksi hepatitis C, dibanding pasien kontrol yang tidak terinfeksi. Bahkan, pada penderita HCV, prevalensi resistensi insulin berkisar antara 32-69%. Resistensi insulin tampak terjadi pada fase awal infeksi HCV, sebelum terjadinya sirosis.

Dalam dekade terakhir, beberapa penelitian telah melaporkan hubungan antara HCV dan diabetes tipe II. Sebuah penelitian melibatkan 9.841 pasien dengan hepatitis C, diabetes tipe 2 lebih prevalen pada pasien HCV daripada mereka yang tidak terinfeksi virus. Peneliti juga menunjukkan, pasien dengan HCV berisiko 3-4x lipat mengidap diabetes saat berusia >40 tahun.

Lebih lanjut, Hui dan kawan-kawan menyelidiki resistensi insulin lewat penelitian yang melibatkan 121 pasien hepatitis C kronis dan kontrol. Resistensi insulin dinilai dengan Homeostatsis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR). Pasien dengan HCV memiliki skor HOMA lebih tinggi, tapi hasil ini spesifik pada genotipe tertentu. Pasien dengan genotype 3 memiliki skor HOMA yang lebih rendah. Dalam penelitian ini, resisteni insulin adalah suatu prediktor independen fibrosis pada HCV.

Meski demikian, resistensi insulin membaik setelah diberi pengobatan dengan antibodi anti TNF. Penelitian-penelitian ini mendukung peran TNF alfa  dalam perkembangan resistensi insulin pada hepatitis C kronis.

Interaksi hepatitis C dan steatosis hepatika

Dampak steatosis hepatika pada pasien dengan HCV, dapat dibagi menjadi dua kategori: 1) dampak pada progresi fibrosis hepatika, dan 2) dampaknya pada efikasi terapi anti viral. Beberapa bukti menunjukkan hubungan antara steatosis hepatika dan fibrosis. Adinolfi dan kawan-kawan menunjukkan pada 180 pasien HCV bahwa steatosis dalam grade yang lebih tinggi, dihubungkan dengan peningkatan progresi fibrosis setiap tahunnya.

Penelitian lain yang menyelidiki 120 pasien dengan HCV menunjukkan, 41% pasien memiliki steatosis hepatika dan 18% memenuhi kriteria NASH. NASH dikaitkan dengan fibrosis tingkat lanjut.

Solis-Herruzo dan rekan mempelajari NASH pada pasien yang terinfeksi HCV. Mereka melaporkan indeks masa tubuh yang lebih tinggi, kadar glukosa darah dan triglisreida yang lebih tinggi, serta diabetes dan sindroma metabolik pada pasien HCV dengan NASH. Meski demikian hanya HCV genotipe 3 dan IMT, yang memiliki keterkaitan dengan keberadaan steatosis hepatika pada pasien-pasien ini.

Steatosis yang diinduksi penjamu dan virus pada HCV

Meski steatosis hepatika cukup banyak terjadi pada pasien dengan HCV, steatosis bisa dipengaruhi faktor penjamu atau virus. Faktor penjamu paling penting meliputi obesitas viseral, resistensi insulin dan diabetes tipe 2. Pasien HCV dengan tanda-tanda sindrom metabolic, memiliki prevalensi steatosis hepatika yang lebih tinggi. Ini yang terjadi pada pasien HCV non genotipe 3.

Satu penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan HCV genotipe 1 memiliki steatosis terkait penjamu, yang berhubungan dengan sindroma metabolik. Pasien-pasien ini memiliki outcome pengobatan yang lebih jelek dan steatosis hepatika tidak menghilang, meski pengobatan untuk hepatitis C berhasil.

Di sisi lain, HCV genotype 3 adalah suatu virus steatogenetik. Tingkat keparahan steatosis hepatika pada pasien yang terinfeksi genotipe ini, berhubungan dengan RNA HCV dalam serum dan titer RNA HCV dalam liver. Lebih Lanjut, jika pasien dengan HCV-genotipe 3 mencapai sustained virologic response (SVR), steatosis hepatika menghilang. Meski demikian, steatosis hepatika kembali jika virus relaps.

Mekanisme steatosis hepatika pada HCV genotipe 3, dapat berhubungan dengan metabolisme lipid dan efek protein inti HCV. Penelitian secara seluler memperlihatkan adanya residu fenilalanin, pada protein inti HCV yang spesifik terhadap genotipe 3. Sementara tirosin pesifik pada pasien dengan non genotipe 3. Model ini lebih lanjut memperlihatkan bahwa fenilalanin memiliki afinitas yang lebih kuat terhadap lipid, dibandingkan dengan tirosin. Inilah perbedaan antara genotipe 3 dan non genotipe 3.

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.