Asma di Tempat Kerja | ethicaldigest

Asma di Tempat Kerja

Asma di tempat kerja merupakan penyakit yang ditandai adanya keterbatasan aliran saluran nafas, atau adanya hiperaktiviti bronkus nonspesifik yang disebabkan adanya rangsangan di tempat kerja, dan tidak dijumpai di luar tempat kerja. Secara umum,  pemicunya adalah suatu bahan atau benda yang biasa dihirup oleh manusia. Asma kerja dapat terjadi hampir di semua bidang pekerjaan atau lingkungan kerja, seperti: perusahaan, kantor, toko dan bahkan rumah sakit sekali pun.

Hingga saat ini, prevalensi asma yang diakibatkan oleh tempat kerja sangat bervariasi, tergantung pada jenis dan masing-masing industri. Berbagai penelitian menunjukkan, angka prevalensi penyakit asma akibat kerja mencapai 2-70%. Beberapa pemicu yang selama ini ada di antaranya isocyanate 5%,  enzym proteolytic (deterjen) 10-45% dan debu biji padi-padian/gandum sekitar 2-40%.

Dalam konsensus The American College of Chest Physicians (ACCP), asma di tempat kerja di bagi menjadi dua bagian, yaitu:

  1. Asma kerja (occ asthma). Asma jenis ini disebabkan oleh pajanan spesifik di tempat kerja.
  2. Asma yang diperberat di tempat kerja (work aggravated asthma).  Merupakan pre-existing asma, yang diperberat oleh iritan atau stimulan di tempat kerja.

Selain itu, asma kerja dapat dibedakan menjadi 2 tipe, tergantung dari ada atau tidaknya periode latensi. Asma kerja dengan latency, merupakan tipe yang paling umum dijumpai. Kondisi ini akan semakin berkembang dengan semakin lamanya waktu paparan yang bervariasi, mulai beberapa minggu hingga beberapa tahun. Asma kerja dengan  latency mencakup semua kasus asma imunologis, meski mekanisme kekebalan belum teridentifikasi pada beberapa agen.

Ada pung asma kerja tanpa latency, kemungkinan disebabkan tingginya konsentrasi gas iritan, asap, atau bahan kimia pada satu atau beberapa keadaan.

Agen Pemicu

Agen yang menyebabkan asma kerja dengan latency, mencakup spectrum yang sangat luas, baik dari bahan kimia alami mau pun sintetik yang ditemukan dalam beberapa bahan dan proses industri. Beberapa contohnya disajikan berikut ini (Lihat Tabel). Agen-agen ini terbagi lagi menjadi IgE-dependent dan yang IgE-independent. Asma yang disebabkan oleh kedua kelompok agen ini berbeda secara klinis, yakni: jenis reaksi yang dihasilkan selama tes inhalasi, dan karakteristik dari orang yang berisiko (Tabel 2). Klorin dan amonia merupakan agen yang paling umum, dari sekian banyak agen yang dapat menyebabkan asma kerja tanpa latency.

Patofisiologi

  • Asma kerja dengan Latency

Bronkhus yang hiperresponsif disebabkan obat-obatan (methacholine atau histamin), merupakan fitur karakteristik asma kerja. Hiperresponsif ini dapat berkurang, sejalan dengan waktu setelah paparan pencetus dihindari. Dan, dapat meningkat dengan adanya re-exposure ke agen sensitisasi, atau setelah adanya tantangan spesifik.

Uji tantangan inhalasi spesifik dapat menyebabkan terjadinya reaksi asma dini yang terisolasi, terlambat yang terisolasi, bifasik atau secara terus menerus. Reaksi asma dini yang terisolasi, terjadi beberapa menit setelah adanya uji inhalasi, yang mencapai intensitas maksimal dalam waktu 30 menit, dan berakhir dalam waktu 60- 90 menit.

Reaksi asma yang lamban terisolasi, akan terjadi 4-6 jam setelah adanya tantangan. Sebagian besar mencapai intensitas maksimal dalam jangka waktu 8-10 jam, dan berakhir setelah 24-48 jam. Reaksi bifasik adalah reaksi awal dengan pemulihan spontan, yang diikuti oleh late reactions. Sebuah reaksi asma berkelanjutan tidak memiliki remisi, antara fase awal dan akhir. Ditemukan juga adanya reaksi atipikal yang terjadi 2 jam setelah pemberian inhalasi, dan berakhir dalam beberapa jam.

Secara umum, agen IgE-dependent yang terisolasi menginduksi reaksi awal atau reaksi bifase. Agen IgE-independent akan menyebabkan isolasi terlambat, bifasik, atau reaksi asma atipikal. Pola reaksi yang berbeda kurang dipahami, tetapi mungkin berhubungan dengan protokol yang digunakan dalam pengujian tantangan inhalasi, atau perbedaan dalam mekanisme kekebalan pasien asma.

Asma kerja diinduksi oleh agen IgE-dependent, serupa dengan asma alergi yang tidak berhubungan dengan pekerjaan. Sebagian besar senyawa dengan berat molekul yang besar (>5000 daltons), menginduksi asma dengan memroduksi antibodi IgE spesifik. Beberapa senyawa dengan berat molekul rendah (<5000 daltons), seperti asam anhydrides dan garam platinum, yang bertindak sebagai haptens, menginduksi antibodi IgE spesifik dengan bergabung dengan protein tubuh. Reaksi spesifik antara antigen dan IgE, menimbulkan suatu cascade event yang bertanggung jawab pada aktivasi sel inflamasi. Muncul dan terbentuknya mediator inflamatori baru, akan melepaskan dan mengatur proses peradangan.

Untuk senyawa dengan berat molekul yang tinggi, seperti isocyanates, antibodi IgE spesifik belum banyak ditemukan atau hanya ditemukan pada sebagian kecil pasien. Kalau ada, antibodi ini bisa menjadi penanda adanya paparan tetapi tidak menyebabkan penyakit. Peran limfosit T dalam patogenesis asma dan asma kerja, masih dalam  penelitian intensif. Limfosit T dapat terlibat secara langsung dalam proses inflamasi. Keterlibatan limfosit T, terlihat dari adanya proliferasi limfosit darah perifer saat  dirangsang oleh agen, seperti kobalt dan nickel atau isocyanates pada pasien asma.

Perubahan saluran nafas yang terjadi pada penderita, serupa dengan yang terjadi pada penderita asma  jenis lain. Ketebalan dinding saluran nafas meningkat, karena akumulasi dari sel inflamasi (kebanyakan eosinofil), edema, hipertrofi otot polos, fibrosis sub epitel dan penyumbatan lumen saluran udara oleh eksudat atau lendir. Perubahan tersebut ditemukan pada paru-paru pasien yang meninggal akibat asma, yang diinduksi isosianat dan biopsi spesimen bronkial pada pasien dengan asma kerja. Peningkatan aktivitas eosinofil dan limfosit T, ditemukan pada lapisan mukosa dan submukosa, sedangkan peningkatan sel mast ditemukan pada epithelium.

Asma kerja tanpa Latency

Belum diketahui mekanisme asma yang diinduksi oleh iritan. Meski perubahan patologis dalam saluran nafas penderita asma yang diinduksi oleh iritan sama dengan  pasien asma kerja dengan latency, studi terbaru menunjukkan beberapa perbedaan. Fibrosis pada dinding bronkial ditemukan pada beberapa pasien, dan pada pasien lain hanya ditemuka sedikit limfosit T. Hal ini menunjukkan tidak adanya mekanisme kekebalan pada pasien.

Epidemiologi

Belum ada penelitian pada populasi besar mengenai prevalensi asma kerja, selama ini. Banyak studi yang dilakukan, tetapi hanya dilakukan pada pekerjaan dengan risiko tinggi. Paparan adalah determinan paling penting pada perkembangan asma kerja. Pada asma kerja dengan latency, makin tinggi tingkat paparan agen, makin tinggi prevalensi asma. Pasien dengan riwayat asma atopi dan pasien dengan riwayat merokok, merupakan  penentu penting untuk mengetahui agen yang menyebabkan asma, melalui mekanisme IgE-dependent.

Merokok lebih besar pengaruhnya dibanding atopi, dalam menyebabkan seseorang menjadi rentan terhadap garam platinum. Atopi dan merokok bukan merupakan determinan penting bagi agen penginduksi asma melalui mekanisme IgE-independent. Lamanya paparan, juga tidak begitu penting bagi penderita asma. Sekitar 40% pasien asma kerja, memiliki gejala dalam waktu 2 tahun setelah terkena paparan. Sebanyak 20% mengalami gejala setelah 10 tahun terpapar. Salah satu studi menunjukkan bahwa alel HLA kelas II, terlibat dalam asma yang diinduksi isosianat. Tetapi, temuan ini perlu dikonfirmasi.

Konsekuensi Jangka Panjang

Mayoritas pasien dengan asma kerja disertai latency, tidak akan mengalami perbaikan, bahkan setelah beberapa tahun tidak lagi terpapar pemicunya. Mereka umumnya mengalami kerusakan permanen, atau kecacatan. Bronkial hiperresponsif yang menetap terhadap obat-obatan, dengan atau tanpa gejala terkait, dapat terjadi pada pekerja yang tidak lagi terkena sensititasi agen. Peningkatan respon bronkial terkait dengan peradangan kronis saluran napas. Ketika proses berlangsung, peradangan pada saluran nafas dapat berlangsung terus menerus.

Durasi gejala sebelum penghindaran faktor pencetus adalah indikator prognosis, terlepas dari apa yang mencetuskannya. Menjauh dari faktor pencetus sejak dini dari paparan, akan meningkatkan kemungkinan perbaikan kondisi penderita. Paparan secara terus menerus, dapat memperburuk penyakit asma kerja. Dengan demikian, diagnosis dini dan menyarankan seorang pekerja untuk menghindari paparan, sangat penting dalam penanganan penderita asma akibat kerja.

Diagnosa

  • Kriteria Diagnostik

Mendiagnosis asma kerja, harus meliputi diagnosis asma dan hubugan antara asma dan pekerjaan. Diagnosis asma didasarkan pada riwayat kesehatan dan adanya keterbatasan saluran nafas, atau tidak adanya keterbatasan saluran nafas, dan hiperresponsif bronkial akibat obat-obatan.

Jumlah kriteria yang diperlukan untuk menegakkan hubungan antara asma dan pekerjaan, tergantung pada tujuan pembuatan diagnosa. Persyaratan harus lebih ketat, jika diagnosis diperlukan untuk tujuan medis, dan hubungan antara asma dengan pekerjaan harus ditunjukkan secara obyektif dan profesional. Untuk pemeriksaan skrining di tempat kerja atau untuk survei epidemologi di lapangan, persyaratan diagnostik yang kurang ketat dapat meningkatkan sensitifitas  identifikasi kasus.

  • Diagnosis Klinis

Penyebab asma di tempat kerja, harus dicari pada semua kasus asma terutama asma onset baru pada orang dewasa. Penyakit ini harus dicurigai pada orang yang terpapar di tempat kerja, terutama yang terpapar oleh agen-agen yang telah diketahui menyebabkan asma kerja. Karena paparan sebelumnya terhadap agen-agen tersebut dapat menginduksi asma permanen, perlu didapatkan informasi mengenai riwayat pekerjaan, apakah ada kemungkinan penderita terpapar sebelumnya.

Penilaian secara rinci paparan di tempat kerja, dapat membantu menentukan jenis asma okupasi. Penilaian ini harus mencakup riwayat pekerjaan tertentu, proses kerja pasien dan rekan kerjanya. Frekuensi kualitatif dan intensitas paparan dan frekuensi paparan sampai konsentrasi puncak dari agen penyebab, juga harus dinilai. Selain itu, perlu didapatkan lembaran data keamanan berkenaan bahan kimia, kebersihan pabrik dan catatan kesehatan pekerja. Berkunjung ke tempat kerja, dapat membantu dokter untuk memahami situasi kerja yang lebih baik.

Riwayat perbaikan gejala saat akhir pekan dan hari libur, dan memburuk saat kembali bekerja, merupakan tanda-tanda asma kerja. Tapi, tidak mengonfirmasikan asma kerja. Hidung dan mata berair, gatal dan bersin-bersin sering menyertai gejala gangguan saluran nafas. Diagnosis asma kerja harus dikonfirmasi mengunakan metode objektif. Keuntungan dan kerugian dari berbagai metode, ditunjukkan dalam Tabel 3. Tes ini harus dilakukan oleh dokter ahli penyakit alergi atau paru, yang berpengalaman dalam asma kerja.

Suatu algoritma untuk pemeriksaan klinis asma kerja ditunjukkan pada Gambar 1. Untuk agen IgE-dependent, tes kulit atau tes darah untuk antibodi IgE spesifik dapat dilakukan jika ada alergen yang sesuai. Sensitisasi dan hiperresponsif bronkial yang diinduksi obat-obatan berkaitan dengan 80% reaksi asma, jika seseorang diberi allergen okupasi yang sama di laboratorium. Sayangnya, tidak ada standard alergen okupasi yang dipasarkan hingga saat ini.

Pengukuran besarnya hiperresponsif bronkial terhadap agen farmakologis, merupakan langkah penting dalam pemeriksaan diagnostik. Jika tidak ada hiperresponsif bronkial setelah seseorang bekerja selama dua minggu dalam kondisi biasa, mengesampingkan kemungkinan dia menderita asma kerja. Jika ditemukan adanya hiperresponsif bronkial, perlu pengujian lebih lanjut untuk mengonfirmasi bahwa asma ini berhubungan dengan pekerjaan.

Salah satu pendekatan adalah dengan memantau peak expiratory flow (PEF) selama dua minggu, saat pasien berada di tempat kerja (jika mungkin), dan selama dua minggu saat pasien tidak dalam lingkungan kerja. Meski ditemukan hubungan antara hasil pemantauan peak expiratory flow dan pengujian allergen, pendekatan ini tetap mendapat kritikan karena sangat bergantung pada kerja sama pasien dan kemampuan dokter serta akurasi pembacaan. Menggabungkan pemantauan PEF dengan pengukuran hiperresponsif bronkial di dalam mau pun di luar tempat kerja, juga diusulkan. Namun, cara ini tidak lebih sensitif atau spesifik, dibandingkan pemantauan aliran ekspirasi puncak saja.

Jika fasilitas tersedia, pemeriksaan bisa dilakukan dengan mereproduksi gejala pasien melalui tes allergen spesifik, dalam sebuah laboratorium dengan kondisi terkendali. Uji allergen ini dapat ditingkatkan dengan memonitor tingkat paparan selama pengujian. Pasien harus dipaparkan terhadap allergen dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahan, untuk menghindari reaksi berat atau iritasi. Uji allergen tertentu dapat menghasilkan hasil negatif palsu, jika salah menggunakan agen. Atau, jika pasien telah meninggalkan pekerjaan dalam jangka waktu tertentu, dan hiperresponsif bronkial telah kembali normal.

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.