Faktor Pencetus Dispepsia | ethicaldigest

Faktor Pencetus Dispepsia

Dispepsia atau maag banyak terjadi dimasyarakat, ada banyak penyebabnya, antaranya adalah faktor genetik, psikologis, inflamasi dan infeksi H. pylori

 Faktor Genetik

Penelitian pertama mengenai hubungan polimorfisme genetik spesifik dan DF dipublikasikan tahun 2004. Gen yang dipelajari adalah GNB3, yang sering dihubungkan dengan depresi, meningkatnya aktivasi sel kekebalan, dan gangguan aktifasi α2-adrenoreceptors. Seorang pembawa gen GNB3 825C homozigot, diperkirakan rentan mengalami DF. Namun, sebelum menarik kesimpulan lebih jauh, temuan ini harus dikonfirmasikan dalam penelitian populasi yang independen.

Faktor Psikologis

Meski faktor psikologis dan psikososial memiliki hubungan yang jelas dengan DF, hubungan kausatif antara keduanya belum diketahui. Para peneliti dari Jerman meninjau dengan metode analitik, penelitian-penelitian observasional mengenai hubungan DF dengan ansietas dan depresi. Hubungannya jelas terlihat, lebih banyak pasien DF yang mengalami depresi atau gangguan ansietas, dibanding kelompok kontrol sehat.

Pendukung data ini adalah hasil dari sebuah penelitian kasus kontrol dalam sebuah sample komunitas acak di Amerika Serikat, yang menunjukkan bahwa faktor psikososial, terutama somatisasi, sensitifitas interpersonal dan stress, dihubungakan dengan kejadian DF. Data-data ini mendukung pernyataan bahwa faktor psikologis, berperan dalam etiologi DF dan diperlukan ekplorasi lebih jauh berkenaan terapi psikologis pada DF.

Inflamasi

Infeksi usus telah diketahui secara jelas memiliki hubungan dengan irritable bowel syndrome (IBS). Tack et al. mempelajari pasien dengan dispepsia post infeksi dan membandingkannya dengan penderta DF tanpa penyebab spesifik. Sejumlah besar penderita dengan dispepsia post infeksi mengeluhkan cepat merasa kenyang, mual, muntah dan penurunan berat badan. Mereka juga mengalami gangguan akomodasi pada usus proksimal, sementara tertundanya pengosongan perut dan hipersensitif terhadap distensi terjadi pada pasien dalam jumlah yang sama dengan kelompok kontrol.

Lebih lanjut ditemukan, relaksasi fundus yang diinduksi oksida nitrat donor amyl nitrite dalam jumlah sama ada pada kedua kelompok pasien. Tetapi sumatriptan, suatu aktivator nitrergic neurons, tidak menyebabkan relaksasi fundus pada pasien dengan dyspepsia post infeksi. Ini mengindikasikan disfungsi neuron nitrergik gastric pada pasien-pasien ini, menyebabkan gangguan akomodasi pada sebagian besar pasien dan menunjukkan mekanisme patofisiologis yan berbeda untuk post nfeksi.

 Helicobacter Pylori

Helicobacter pylori dihipotesa menyebabkan DF segera setelah ditemukan. Penelitian awal mendukung hipotesa ini. Yang lebih baru, peranan H. pylori telah diselidiki secara ekstensif dalam penelitian kontrol acak. Dalam penelitian-penelotian ini, perbaikan gejala dibandingkan antara pasien dengan DF setelah terapi eradikasi dan pasien yang tidak mendapat pengobatan H pylori.

Sebuah penelitian melibatkan 12 penelitian yang mengikut sertakan 2903 pasien menunjukkan, terapi eradikasi menurunkan gejala DF, tetapi tidak begitu signifkan (RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.95). Dalam sebuah penelitian yang melibatkan 157 pasien, perbaikan simtomatis setelah terapi eradikasi tidak berbeda seteah pemberian plasebo dalam follow up selama 12 bulan.

Penelitian kedua melaporkan, follow up kohort aiseb dari penelitian sebelumnya dengan periode follow up selama 1 tahun. Setelah 5 tahun, skor gejala pada pasien H. pylori-negatif serupa dengan pasien dengan infeksi persisten. Bagaimana pun, persentase pasien yang sepenuhnya bebas gejala lebih tinggi pada paisen H. pylori-negatif (32.5% vs 9.5%, respectively).

Penggunaan obat-obatan juga lebih rendah pada kelompok H. pylori-negatif. Beberapa pasien dalam kelompok H. pylori-positif, telah mengalami penyakit ulkus peptikum. Peneliti menyimpulkan, ada beberapa alasan yang baik untuk mengeradikasi H. pylori pada pasien dengan DF. Data ini mendukung strategi test-and-treat strategy, untuk disipesia uninvestigated.

Hubungan pola gejala dan mekanisme patofisologis dengan status H. pylori telah dievaluasi. H. pylori didapatkan pada 17% pasien. Pola gejala serupa pada paien H. pylori-positif dan negatif. Adanya H. pylori tidak mempengaruhi pengosongan lambung, nilai ambang sensitvfitas ketidak nyamanan, atau relaksasi gastric yang diinduksi makanan.

Baca Artikel Terkait DISPEPSIA

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.