Patogenesis OA | ethicaldigest

Patogenesis OA

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi, di mana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Hal ini ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago), hyaline sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan dan melemahnya otot-otot yang menghubungkan sendi.

Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling umum di dunia. Felson pada tahun 2008 melaporkan, satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis terhadap OA. Osteoarthritis pada lutut, merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa.

Penelitian epidemiologi dari Joern dan kawan-kawan tahun 2010  menemukan, orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun memiliki kemungkinan lebih besar mengalami osteoarthritis. “Angkanya meningkat terus sejalan dengan meningkatnya usia,” ujar dr. Andry Reza Rahmadi, SpPD-KR, MKes.

Pada pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA pada lutut kanan,  sementara  sebanyak 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7%.

Patogenesis

Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu: OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau disebut juga dengan OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik mau pun proses perubahan local pada sendi.

OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan inflamasi, kelainan system endokrin, metabolik, pertumbuhan, factor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari, dibanding dengan OA sekunder.

Selama ini, OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan yang tidak dapat dihindari. Namun, belakangan diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolism kartilago, dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum secara jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi, serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.

Mekanisme pertahanan sendi, diperankan oleh pelindung sendi yang meliputi: kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (range of motion) dari sendi (Felson, 2008). Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi, sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin, merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan, apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi.

Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya, memungkinkan otot dan tendon mampu memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak.

Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi, adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup, pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stress yang terjadi pada sendi, dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi, sehingga meringankan dampak yang diterima. Sementara itu, tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima.

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi, sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan, berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA, dapat terlihat pada kartilago, sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago.

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul-molekul aggrekan diantara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan merupakan molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago.

Kondrosit, sel yang terdapat dijaringan avaskular, akan mensintesis seluruh elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin {Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan factor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit, untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.

Kondrosit selanjutnya mensintesis metalloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar, hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi  matriks. Nilai TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan, dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA.

Kartilago memiliki metabolism yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal perkembangan OA, kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif (Felson, 2008).

Pada proses terjadinya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis, serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi, akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi.

Leave a comment

Filtered HTML

  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Allowed HTML tags: <a> <em> <strong> <cite> <blockquote> <code> <ul> <ol> <li> <dl> <dt> <dd>
  • Lines and paragraphs break automatically.

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.